Herpes simples

Herpes simples

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Infecção causada pelos herpesvírus humanos HSV-1 e 2, mostrando-se usualmente como quadro benigno de vesículas agrupadas sobre base eritematosa na pele ou mucosa, mas que pode determinar condição grave como a meningoencefalite herpética neonatal.

Etiologia e epidemiologia: Existem 2 tipos de HSV: o tipo 1 e o tipo 2. O HSV-1 é responsável pela infecção acima da cintura, particularmente a facial, em 93,2% dos casos. O HSV-2 relaciona-se com as lesões abaixo da cintura em 91,3% dos casos, porém ambos podem causar infecção em qualquer parte do corpo. Ambos os tipos persitem nos gânglios dos nervos sensoriais após a infecção primária. O herpes simples genital é a mais comum DST no mundo, devendo-se ao HSV-2 em 70-90% dos casos e ao HSV-1 em 10-30% dos casos.

A primoinfecção pelo HSV-1 ocorre, na maioria das vezes, na infância (1 aos 5 anos), sendo geralmente assintomática. Estima-se que 80-90% da população adulta tenha anticorpos contra HSV-1. A incidência do herpes genital, causado pelo HSV-2, tem aumentado nas últimas décadas em todo o mundo. A infecção primária é quase sempre sintomática e ocorre especialmente em adultos jovens por transmissão sexual. Atualmente, é a causa mais comum de ulceração genital nos Estados Unidos. Considera-se que 21,7% dos adultos norteamericanos são soropositivos para HSV-2. Exposição prévia ao HSV-1 não protege do HSV-2, mas reduz a severidade dos sintomas.

A transmissão ocorre através do contato direto com secreções infectadas, incluindo fluido das vesículas e fluidos corporais como saliva, sêmen e secreção vaginal, mesmo do indivíduo assintomático, embora na lesão ativa o número de partículas virais seja até 1.000 vezes maior. A transmissão durante a fase assintomática é responsável por 70 a 80% dos casos.

Pode haver auto-inoculação em outras áreas cutâneo-mucosas. Transmissão materno-fetal ocorre especialmente durante o parto, com significante morbi-mortalidade para a criança. O contágio através de objetos (maçaneta, toalha, etc.) é teoricamente possível, mas improvável. O traumatismo facilita a transmissão do vírus nos epitélios completamente queratinizados como na mão e dedos de massagistas, dentistas e dermatologistas.

Tanto a infecção primária como a recorrente podem aumentar na incidência e severidade, assim como podem mostrar um curso prolongado e atípico em pacientes imunossuprimidos, como naqueles que fizeram transplante de órgãos ou medula, naqueles sob terapia citotóxica para tumores malignos e naqueles com infecção pelo HIV e AIDS. O HSV-2 parece agir conjuntamente com a infecção pelo HPV para aumentar o risco de carcinoma cervical invasivo.

Patogenia: A infecção pelo herpesvírus segue a seqüência: infecção primária, latência e reativação. O vírus penetra nas células epiteliais, resultando inflamação local, depois progride ao longo das vias nervosas sensoriais e coloniza o gânglio nervoso sensitivo do dermátomo onde foi inoculado primariamente. No gânglio nervoso, o DNA viral se insere no DNA neuronal, estabelecendo fase de latência. Sua reativação pode ser assintomática ou não. Com a reativação, as partículas virais retomam seus passos pela via neural até a periferia (superfície cutânea). A excreção viral dura cerca de 4 dias. A primoinfecção induz ao aparecimento de anticorpos específicos ( IgM, depois IgG), que não protegem das recorrências, mas podem induzir à latência.

Manifestações clínicas: As manifestações clínicas podem ser separadas em 2 categorias básicas, considerando-se ou não a ocorrência de contato prévio:

  1. No paciente sem prévia exposição ao vírus se desenvolverá aprimoinfecção herpética que é em geral subclínica, sendo a doença primária genital comumente mais sintomática do que a oral.
  2. Nos pacientes que já tiveram exposição prévia, desenvolve-se o herpes recidivante periodicamente na área da infecção primária. Estes quadros são mais leves e têm menor tempo de evolução.

Primoinfecção herpética: Apresenta período de incubação de 2 a 20 dias com média de 5 dias. A clínica varia de acordo com a porta de entrada.

Temos:

Gengivoestomatite herpética: É mais freqüente entre 1 e 5 anos de idade. Como pródromos observamos recusa alimentar pela dor, sialorréia e febre. Surgem lesões após 24 a 48 horas. Mucosa oral e gengiva tornam-se eritematoedematosas, formando vesículas que se rompem, surgindo erosões. Freqüentemente, observa-se vesículas periorais agrupadas sobre base eritematosa. Adenopatia cervical dolorosa está  presente. O quadro involui em 10 a 15 dias.

Angina herpética: É mais freqüente em adultos, atingindo tonsilas e faringe.

Rinite herpética: Leva à obstrução nasal com  vesículas perinasais, febre e adenopatia cervical.

Ceratoconjuntivite herpética: A primoinfecção apresenta-se uni ou bilateralmente com edema das pálpebras, lacrimejamento, fotofobia e linfoadenopatia pré-auricular. Episódios recorrentes com envolvimento unilateral são comuns, podendo levar a complicações como ulceração da córnea, ruptura do globo ocular e cegueira.

Herpes simples de inoculação. Surge no local do trauma. Geralmente, o contágio ocorre em esportes de contato (herpes gladiatorum). Quando surge nos dedos ou mão constitui a paroníquia ou panarício herpético que é freqüente entre médicos, dentistas e enfermeiros que tiveram contato com secreções infectadas. Caracteriza-se por vesículas no dedo ou mão que podem coalescer para formar uma única bolha.

Herpes genital: Afeta mais adolescentes e adultos jovens. Pode ser assintomático. O quadro é mais severo no sexo feminino, caracterizado por uma vulvovaginite. Observa-se edema e eritema genital, com vesículas agrupadas que ulceram. Pode apresentar febre, adenopatia inguinal, disúria e retenção urinária. Involui em 3 semanas. No sexo masculino, encontra-se uma balanopostite mas pode atingir glande, prepúcio e corpo do pênis. Desaparece em 2 semanas.

Herpes recidivante: As recidivas, geralmente, são mais brandas do que a primoinfecção, ocorrendo de 4 a 7 vezes ao ano. Surgem na mesma zona anatômica, mas nem sempre no mesmo sítio. Como pródromos temos ardor e às vezes, prurido 1 a 2 horas antes do surgimento de vesículas agrupadas sobre placa eritêmato-edematosa. Involui em 7 a 10 dias. A recorrência ocorre em 50% dos casos causados pelo HSV-1 e em 95% dos causados pelo HSV-2. Os fatores relacionados à reatividade viral são: febre, estresse, luz solar, frio, cirurgia, menstruação, trauma local, fadiga, doenças infecciosas e imunodepressão.

Outras formas clínicas

Erupção variceliforme de Kaposi (Eczema herpeticum): Ocorre disseminação do HSV em paciente com dermatose prévia como a dermatite atópica – a mais freqüente, pênfigo, micose fungóide, ictiose vulgar, doença de Darier e síndrome de Sézary.   Observa-se febre alta, alterações do estado geral e lesões cutâneas vesiculosas localizadas ou generalizadas. Discretas crostas hemorrágicas de 2-3 mm são características. É possível acometimento visceral. Persiste por 2 a 3 semanas. Pode estar relacionada com a infecção primária ou a recorrente.

Herpes simples neonatal: Deve-se ao HSV-2 em 70% dos casos, tendo um prognóstico pior quando causado pelo HSV-1. Ocorre em neonatos não protegidos pelos anticorpos maternos. O risco de transmissão para o neonato é de 33-50% quando a mãe tem a primo-infecção genital próxima ao nascimento e menor que 3% quando se trata de herpes recidivante. A mortalidade é em torno de 40%. Tem alto risco de seqüelas neurológicas e oculares.

Herpes simples em imunodeprimidos: Principalmente em paciente HIV positivo. O quadro é geralmente atípico, crônico e extenso. As lesões podem ser verrucosas, exofíticas, pustulosas, erosivas ou ulcerativas. Freqüentemente, iniciam-se em região perianal. Pode evoluir para uma encefalite herpética.

Eritema polimorfo herpético: O HSV é a principal causa do eritema polimorfo minor. Em 65% dos pacientes com eritema multiforme recidivante há uma história positiva de herpes simples labial precedendo o quadro em até 2 semanas.Raramente, observa-se a foliculite pelo HSV.

Diagnóstico: Normalmente é clínico já que a anamnese e o exame físico são típicos. O laboratorial é feito quando as lesões são atípicas. O cultivo viral em tecido é o mais preciso requerendo somente de 1-5 dias. O citodiagnóstico de Tzanck pode ser feito em lesões recentes corando-se uma amostra da lesão suspeita com HE, Giemsa ou Wright, observando-se células epiteliais gigantes multinucleadas em 75% dos casos. Provas sorológicas (Western blot, Elisa, Fixação do complemento) podem mostrar a soroconversão da infecção primária. É possível distinguir o HSV-1 do HSV-2, identificando-se sorologicamente as glicoproteinas gG-1 e gG-2, respectivamente. No histopatológico temos a presença de vesículas intra-epiteliais onde se observa nas células afetadas  a degeneração balonizante. A reação em cadeia de polimerase (PCR) tem se tornado o método de escolha na encefalite e na meningite herpética.

Tratamento: Com a introdução das drogas antivirais há quase 20 anos, houve um maior controle desta dermatose. Para maximizar sua ação, devem ser administradas nos pródromos da doença.

Aciclovir: Biodisponibilidade oral de 15 a 20%. É bloqueador da replicação viral, inibindo a DNA polimerase. Dose recomendada 200 mg, 5 vezes ao dia, por 5 a 10 dias. Nas formas graves como o herpes neonatal, encefalite e imunossuprimidos, 10 mg/Kg, endovenoso, de 8 em 8 horas, por 10 a 21 dias. No herpes recorrente freqüente, 200-400 mg duas vezes ao dia por 4 a 6 meses pode aumentar o intervalo entre os episódios. Topicamente o uso do aciclovir a 5% é questionável, já que não influencia a evolução do surto.

Valaciclovir: Biodisponibilidade de 54%. Converte-se em Aciclovir no fígado. Dose recomendada  500 mg, 2 vezes ao dia, por 5 dias para o herpes genital recorrente. O FDA aprovou para o herpes orolabial recorrente a dose de 2g  2 vezes ao dia por 1 único dia.

Famciclovir: Biodisponibilidade de 77%. Transforma-se em Penciclovir na mucosa intestinal e fígado. Ação farmacológica seletiva em células infectadas pelo vírus. Dose  de 125 mg, 2  vezes ao dia (primoinfecção 3 vezes ao dia), por 5 a 10 dias.

Foscarnet: Indicado na resistência ao Aciclovir, já detectada em 5% dos pacientes HIV positivos. Dose de 40 mg/Kg IV 8-12 h por 2-3 semanas ou até a cicatrização das lesões.

Sulfato de zinco tópico a 0,05%, em gel, tem sido efetivo nos casos de infecções recorrentes já que o íon zinco inibe a atividade da DNA polimerase HSV específica.

Cidofovir: Foi demonstrado que o cidofovir usado topicamente a 3% em gel, uma vez ao dia por 5 dias, foi superior ao aciclovir tópico, levando a uma melhora das lesões em torno de 50%.

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