Dermatite Atópica

Dermatite Atópica

Atlas dermatite atópica

É uma dermatose inflamatória crônica da pele, flutuante, caracterizada por prurido, vésico-pápulas, que se tornam escoriadas e liquenificadas, tendo preferencialmente uma distribuição flexural. Normalmente há uma associação com uma história de atopia pessoal ou, em 70% dos casos, familiar. Coca, em 1923, introduziu o termo atopia que significa uma hiperresponsividade de alguns indivíduos a certos estímulos, quase sempre acompanhada de elevação da IgE e clinicamente traduzida por asma, rinite alérgica e dermatite atópica.

Recentemente, Garmhausen sugeriu que o padrão mais freqüente da DA (31%) é visto em pacientes com o início do quadro antes dos 2 anos de vida e um curso persistente até a idade adulta.

Epidemiologia e etiopatogenia: A dermatite atópica (DA) pode surgir em torno dos 2 ou 3 meses de idade, em pacientes geneticamente predispostos, com 90% dos casos tendo início antes dos 5 anos de vida. Há uma tendência de regressão natural em 50% dos pacientes até os 10 anos de idade. A prevalência aos 7 anos, está entre 5 e 15% e nos adultos, entre 2 e 10%. Dentre as crianças, os homens são mais afetados, e entre os adultos as mulheres são mais acometidas. Se ambos os pais têm história de atopia o filho tem 80% de chance de desenvolver manifestações clínicas.

Nos países mais desenvolvidos a freqüência da DA é maior. Dos pacientes com dermatite atópica, 30% desenvolvem asma e 35% sofrem de rinite alérgica. Um subgrupo pequeno (<30%) dos pacientes com DA tem uma história negativa de doenças alérgicas, níveis normais de IgE, ausência de anticorpos IgE específicos, e nenhum tipo imediato de reações cutâneas de hipersensibilidade

A herança provavelmente é poligênica com mais de 20 genes implicados relacionados a citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, e GM-CSF) situados principalmente no cromossoma 5q31-33. A expressão do gene de IL-4 desempenha um papel crucial na atopia.O controle da produção de IgE nos atópicos depende de um gene dominante situado no cromossomo 11q13. Não há relação consistente como o HLA.

As alterações imunológicas são representadas pelo aumento da IgE em 80% dos pacientes, principalmente se a asma e a rinite alérgica estiverem associadas, havendo relação com a gravidade da doença. Há maior predisposição a anafilaxia, diminuição da hipersensibilidade retardada, anormalidades na expressão das moléculas de superfície das células apresentadoras de antígenos e desregulação nos mediadores das citocinas.

O S. aureus coloniza de forma elevada a pele do atópico e produz exotoxinas que são superantígenos, levando a síntese de grandes quantidades de IgE.

Entre 80% e 100% dos pacientes com dermatite atópica apresentam colonização nasal ou cutânea por S. aureus, enquanto que a prevalência é de 5 a 30% em indivíduos sem DA. Evidências recentes sugerem que a produção de péptidos antimicrobianos humanos, tais como defensinas e catelicidinas, está diminuída em pacientes com DA, o que contribui para uma maior colonização. Além disso, a ruptura da barreira cutânea que ocorre na dermatite atópica facilita a penetração dessas bactérias colonizadoras na pele. As alterações na pele desses pacientes ocorrem devido a alterações na regulação da filagrina e involucrina, à deficiência lipídica (colesterol, ácidos graxos livres, ceramidas), ao aumento da perda de água através da pele, e a uma maior atividade de enzimas proteolíticas. Deve-se suspeitar de CAMRSA (cepas de S aureus meticilina resistentes adquiridos na comunidade) quando os pacientes com DA apresentam eritemas mais intensos e generalizados, quando o local predominante de infecção nesses pacientes é a face e quando esses pacientes apresentam um odor fétido. Estudos transversais em todo o mundo sugerem que a prevalência de MRSA na população com DA varia de 0 a 30,8%.
Os superantígenos produzidos pelo S aureus tais como as enterotoxinas A e B e a toxina-1 da síndrome do choque tóxico levam à formação de IgE contra eles e isto contribui para uma maior severidade da DA além de induzir resistência aos corticosteróides.

O valor normal da IgE geralmente é abaixo de 150 UI/ml e valores e valores superiores a 333 UI/ml estão consistentemente associados à presença de atopia.

Há aumento da IgG4 que é específica contra b-lactoglobulina e ovos. Ocorre uma diminuição transitória de IgA, nos primeiros meses de vida, permitindo uma excessiva absorção de alérgenos através das mucosas, como leite e ovos, predispondo a uma maior produção de IgE e à dermatite atópica numa fase tardia da vida.
O antígeno combinado à IgE se une aos receptores FceI eII das células de Langerhans, sendo apresentado aos linfócitos. Os linfócitos T se multiplicam de maneira clonal produzindo citocinas do tipo Th2 (IL-4 e IL-5, mas não g-IFN). A IL-4 é um potente indutor da produção de IgE pelos linfócitos B e basófilos, amplificando a reação.

A IgE ligada aos mastócitos promove sua desgranulação contínua ou intermitente, liberando histamina, leucotrienos e prostaglandinas. A IL-5 aumenta o número de eosinófilos e promove sua desgranulação. O g-IFN controla a síntese de IgE, mas no início está ausente, o que faz com que a IgE aumente. Numa fase tardia ocorre síntese de IL-12 que inverte o padrão da produção de citocinas de Th2 para Th1 (IL-2 e g-IFN) levando a uma resposta celular acentuada no paciente com dermatite atópica. Assim, a DA tem início por uma reação humoral do tipo I, mediada por IgE, mas nos tecidos a resposta final é uma hipersensibilidade retardada, do tipo IV.
Controversamente, ocorre diminuição da hipersensibilidade retardada, por redução do CD8, que clinicamente se traduz pela maior predisposição às infecções virais, bacterianas e fúngicas e menor ocorrência de dermatite de contato.

Dentre os fatores não-imunológicos relacionados com a DA observam-se alterações metabólicas no metabolismo dos carboidratos; tendência à vasoconstricção nos pequenos vasos que se traduz por palidez cutânea, baixa temperatura nos dedos e dermografismo branco; diminuição do limiar ao prurido. O prurido pode ser induzido experimentalmente por injeção intradérmica de vários produtos de células efetoras inflamatórias tais como a histamina, os neuropeptídeos, leucotrienos, e enzimas proteolíticas.O prurido pode ser agravada por alérgenos, umidade reduzida, transpiração excessiva, e irritantes, como lã, acrílico, sabonetes e detergentes.
Muitas destas alterações são explicadas pelo bloqueio b-adrenérgico, onde há aumento do monofosfato cíclico de adenosina (cAMP)-fosfodiesterase (PDE) com degradação do AMPc, isto ocorrendo particularmente nos monócitos. Uma maior produção de PDE pelos monócitos eleva os níveis de IL-10 e PGE2 além de inibir a produção de IFN-g.

Manifestações clínicas: Observa-se prurido, eritema, pápulas ou vésico-pápulas, áreas de exsudação com crostas, liquenificação e escoriação, ressecamento da pele e infecções secundárias. A distribuição das lesões está ligada a idade do paciente. Por isto se costuma classificar a dermatite atópica em 3 fases:

Fase infantil: O eczema está localizado na face, poupando sua área central, mas podendo ocorrer em qualquer região. A área das fraldas é normalmente poupada. Surge em torno do terceiro mês indo até os 2 anos, quando o rash muda da cabeça e face para as áreas flexurais.

Fase pré-puberal: Tipicamente estão envolvidas as dobras pré-cubitais e poplíteas, punhos, tornozelos, pescoço e o dorso das mãos e pés. Predominam a liquenificação e as escoriações. Vai dos 2 aos 12 anos.

Fase adulta: As áreas flexurais são preferencialmente atingidas, inclusive a face, com acometimento periorbital. O acometimento dos pés e mãos é típico.

Na prática, como em outras doenças do grupo, diz-se que quanto mais cedo começa, mais cedo termina. O habitual é melhorar em torno dos 6 aos 8 anos. O prurido é o principal sintoma e sendo eliminado, a tendência será o controle da afecção. As lesões podem ocorrer nas dobras, mas existem em outras áreas, com aspectos numulares, tricofitóides e chegando, às vezes, a um quadro de eritrodermia.

Existem outras alterações, consideradas, como critérios menores para o diagnóstico: rarefação da cauda dos supercílios em sua extremidade externa, sinal de Hertoghe; duplicidade da linha na pálpebra inferior, sinal de Dennie-Morgan; protusão do tubérculo médio-labial, sinal de Kaminsky; xerodermia; eczemátides; ceratose pilar; pele pálida; olheiras e hiperlinearidade palmar. A infecção pelo vírus do herpes simples ou da vacínia leva a uma complicação grave que é a erupção variceliforme de Kaposi. Os distúrbios emocionais podem desencadear ou agravar o quadro.

Diagnóstico. O diagnóstico é clínico, pela anamnese e exame físico. A topografia é importante. Pode haver eosinofilia no hemograma. A dosagem da IgE total e específica (RAST ou ELISA) contribui, mas não tem valor como diagnóstico, assim como os testes por escarificação (poeira domiciliar, ácaros, fungos e pêlos).

Tratamento: O tratamento do atópico é dirigido à hidratação da pele, redução da inflamação e alívio de sintomas, tais como prurido e perturbações do sono. Passa por vários aspectos e um dos mais importantes é o conhecimento de alguns dados da patologia pelos próprios pacientes, pais ou responsáveis.

Cuidados gerais: Reduzir os fatores precipitantes e agravantes. Evitar ambientes úmidos, com poeira, em que possam se desenvolver ácaros, fungos ou outros microorganismos alergizantes.Evitar os alimentos envasados, embutidos e enlatados, com corantes e substâncias estabilizadoras, tentando-se a mais natural possível. Quanto ao leite de vaca e derivados, aceito como fator agravante se discute. Pode-se agrupar os alimentos considerados mais alergênicos e fazer sua suspensão temporária, reintroduzindo-os depois de 5 a 7 dias. Repetindo em 2 a 3 ocasiões, e assim, deixando na dieta aqueles que não alterem a doença. Deve-se reduzir a frequência dos banhos, evitando os demorados e quentes. Evitar roupas com produtos sintéticos ou que favoreçam a sudorese e o atrito. Preferir as de algodão. Devem ser evitados pêlos de animais.

Medicação tópica: A medicação tópica segue a dos eczemas em geral, de acordo com as suas fases. É fundamental o uso de emolientes e umectantes, como a vaselina/lanolina que tem ação impermeabilizadora, impedindo a perda de água, associadas a substâncias higroscópicas como a uréia a 10% e lactato de amônio 8-12 %, que têm grande afinidade pela água. Os melhores resultados são obtidos com a aplicação após o banho. Os corticóides tópicos representam o tratamento predominante para a inflamação da DA. Corticóides de baixa potência, como a hidrocortisona a 1%, devem ser usados nas pálpebras, face, axila, virilha e em crianças abaixo de 1 ano até o controle dos sintomas, monitorizando-se suas complicações. Pode-se usar soluções ou pomadas de coaltar de 1-10% em pacientes com liquenificação. Atualmente, o primecolimus e o tacrolimus representam as melhores opções tópicas pela ausência de efeitos colaterais característicos dos corticosteróides. O tracrolimus  inibe a transcrição e a libertação de citocinas (IL_2, IL-3, IL-4, IL-5, IFN-γ, TNF-α, GM-CSF), o que contribui para redução da inflamação e dos sintomas da DA.

Medicação sistêmica: Os antihistamínicos antagonistas dos receptores H1, pelo seu efeito sedativo, são os mais usados e para os quais as respostas são melhores. Entre eles a hidroxizine, clemastina, doxiclorfeniramina. Ainda pode se utilizar os não sedantes: loratadina, epinastrina, cetirizina.

Os antibióticos são empregados nas fases mais agudas, visando a diminuir as colônias de estafilococos. A utilização de agentes antimicrobianos orais para o tratamento de eczema não-infectado não foi associada a uma melhora da dermatite.  Existem também evidências de que a pele é rapidamente recolonizada após o término do tratamento antimicrobiano.

Corticosteróides somente nos casos mais graves, já que existe o perigo do chamado rebote, ou seja, regressão com recidiva mais agressiva do quadro. Tem se usado o cetotifeno, metotrexato, a ciclosporina e a azatioprima. Outras medicações mais recentes: Tacrolimus que é um antibiótico macrolídeo com ação inibidora da proliferação do Linfócito T “helper”, com efeitos colaterais semelhantes ao da ciclosporina. Citocinas, como a Interleucina-2, que como o g-interferon inibe a IL-4 e, conseqüentemente, a produção da IgE e IgG. Thymopentin, derivado do timopoietina, aumenta a produção de Th1 (IL-2 e IFN-g) e no caso reduz o Th2 (IL-4). Fototerapia com UVA ou UVB ou Narrow-band ou combinados, e a fotoquimioterapia (PUVA) tem sido de ajuda em pacientes adultos com componente icitiótico importante.

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