Atlas: Cisto Pilonidal

Atlas: Cisto Pilonidal

Cisto Pilonidal

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O cisto pilonidal consiste em processo inflamatório crônico que ocorre frequentemente na região sacrococcígea, estando geralmente associado à presença de pelos.

 

Epidemiologia. A incidência da doença é de aproximadamente 26 casos por 100.000 habitantes. Ocorre predominantemente em homens, na proporção de 3-4: 1. Acomete principalmente pacientes brancos, tipicamente no período entre o final da adolescência até os 20 anos. Os fatores de risco para doença são: trauma local, história familiar positiva de doença pilonidal, estilo de vida sedentário, sobrepeso/obesidade e fenda interglútea profunda.

Fisiopatologia.  A teoria contemporânea enfatiza que a doença pilonidal é adquirida, ao invés de ser congênita, já que os cistos pilonidais podem se repetir após ressecção cirúrgica extensa da área afetada. O mecanismo específico para o desenvolvimento da doença ainda não está claro, embora o pelo e a inflamação sejam fatores importantes.

À medida que o paciente senta ou se curva, a fenda interglútea se estende, isso danifica os folículos pilosos e abre um poro. Os poros podem conter cabelo, resíduos infectados e tecidos de granulação. O cabelo retido estimula uma reação e infecção tipo corpo estranho. Quando o poro se infecta, desenvolve-se um abscesso subcutâneo agudo, que se espalha ao longo do trato e pode descarregar o conteúdo através do cisto pilonidal na fenda interglútea.

Manifestação clínica. A doença tem apresentação variável e pode ser assintomática, mas a forma mais comumente observada é de uma lesão edemaciada e dolorosa na região sacrococcígea, a cerca de 4-5 cm posterior ao orifício anal. Os pacientes podem apresentar drenagem intermitente na área, com fluido purulento, mucoide ou sanguinolento. A doença crônica muitas vezes se manifesta com drenagem e dor recorrentes ou persistentes.

No exame físico, o paciente pode apresentar achados típicos de abscesso, incluindo rubor, calor, sensibilidade local e flutuação. Uma massa sensível com drenagem pode estar presente, assim como pode ser visto pelos.

Diagnóstico. A doença é diagnosticada com base na história e exame físico. A localização dos poros na linha média superior ao ânus, sobre o sacro e cóccix, é uma característica da doença. Exames laboratoriais não são diagnósticos, porém, a leucocitose pode indicar um abscesso não drenado no contexto clínico agudo ou crônico.

Diagnóstico diferencial. Os diagnósticos diferenciais incluem: fístula anal e fissuras; hidradenite supurativa; abscesso perirretal; sífilis e tuberculose.

Tratamento. Um abscesso pilonidal agudo é tratado com incisão e drenagem, geralmente sob anestesia local. Esse não é um procedimento definitivo, pois as taxas de recorrência variam de 20-55%. O tratamento definitivo da doença crônica ou persistente é excisão cirúrgica de todos os tratos sinusais. O uso de antibióticos, por exemplo, cefalosporina de primeira geração (cefazolina) associado à metronidazol, é geralmente limitado ao aparecimento secundário de celulite.

 

Referências.

1. PilonidalCystandSinus

Author: Alex Koyfman

Coauthor(s): Brit J Long

 

2. Interglutealpilonidaldisease: Clinicalmanifestationsanddiagnosis

Authors: Daniel J Sullivan, MD, MPH; David C Brooks, MD; Elizabeth Breen, MD

3. PilonidalDisease

Author: M Chance Spalding

Coauthor(s): Jason P Straus

 

4. Management ofinterglutealpilonidaldisease

Authors: Daniel J Sullivan, MD, MPH; David C Brooks, MD; Elizabeth Breen, MD

Balanite De Zoon

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A Balanite de Zoon (BZ) é uma dermatose inflamatória crônica da glande e prepúcio, que afeta homens não circuncidados. Na mulher corresponde a vulvite plasmocitária circunscrita de Zoon, geralmente ocorrendo tardiamente na menopausa.

 

Epidemiologia.  Não existem muitos dados publicados sobre a incidência e prevalência da Balanite de Zoon. A idade de início do aparecimento das lesões varia de 20 a 90 anos, embora ocorra mais frequentemente em homens idosos.

 

Etiologia.  A etiologia e patogênese dessa condição ainda não estão totalmente esclarecidas. Como é vista principalmente em homens não circuncidados, supõe-se que seja devido à irritação, à retenção de urina e smegma em um “prepúcio disfuncional”, o que vai levar a má higiene genital e infecção de repetição. Além disso, trauma, calor e fricção constante podem ser fatores contributivos.

 

Manifestações clínicas. Geralmente é assintomática e o paciente apresenta apenas alterações na aparência da genitália. No entanto, às vezes, acompanha-se de sintomas como prurido, disúria, dor e sensação de queimação. Normalmente, apresenta-se com um curso mais indolente e a lesão é desenvolvida durante meses a anos. É uma mucosite inflamatória idiopática, crônica e benigna que se apresenta clinicamente como uma placa eritematosa única, brilhante, úmida, laranja-vermelha e bem definida na glande ou prepúcio dos homens de meia idade e idosos não circuncidados.

 

Diagnóstico. Alguns autores encontraram uma associação entre BZ e Eritroplasia de Queyrat, enquanto outros acreditam que a BZ possa preceder o carcinoma do pênis, supondo que as alterações cancerígenas apareçam na mucosa cronicamente inflamada. A diferenciação clínica pode ser às vezes desafiadora, por isso é necessário o exame histopatológico. Histologicamente, ocorre no início do processo um ligeiro espessamento da epiderme, com paraqueratose e um infiltrado de linfócitos em faixa, com raros plasmócitos na derme superior. Com a progressão da doença, uma atrofia da epiderme, erosões superficiais e um infiltrado plasmocitário mais denso aparecem.

 

Diagnóstico diferencial. Inclui candidíase, líquen plano, sífilis secundária, Eritroplasia de Queyrat (carcinoma de células escamosas in situ [CIS]) ou Doença de Bowen, que simula clinicamente Balanite de Zoon. Além disso, dermatite de contato alérgica, herpes genital, pênfigo vulgar e Doença de Reiter devem ser diferenciadas.

 

Tratamento. A circuncisão é considerada como o tratamento com melhores resultados, uma vez que a ausência do prepúcio removeria um local de inflamação crônica. Porém, é rejeitado pela maioria dos pacientes. Outras modalidades terapêuticas apresentam, frequentemente, resultados parciais.  Entre os tratamentos tópicos obtêm-se resultados parciais com o uso de cremes de corticoides.

Mais recentemente, foram utilizadas outras formas de tratamento, incluindo a terapia fotodinâmica em lesões refratárias e o uso de laser de CO2. Atualmente, houve relatos do uso de inibidores da calcineurina (tacrolimus e pimecrolimus) com boa resposta em alguns casos.

 

Referências.

1. Zoon’s balanitis treated with topical tacrolimus: A case report

Sudarshan O DagaVinayak G WagaskarSnehal F JumnakeSujata K Patwardhan

 

2. Zoon balanitis: A comprehensive review

Surabhi DayalPriyadarshini Sahu

 

3. Successful Management of Zoon’s Balanitis with Topical Mupirocin Ointment: A Case Report and Literature Review of Mupirocin-Responsive Balanitis Circumscripta Plasmacelluaris

Omar Bari and Philip R. Cohen

 

4. Zoon´s plasma cell balanitis: a report of two cases treated with pimecrolimus

Livia Delgado; Hebert Roberto Clivati Brandt; Damaris G. Ortolan; Régia Celli Ribeiro Patriota; Paulo Ricardo Criado; Walter Belda Junior

Acrodermatite Enteropática

 

 

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Acrodermatite Enteropática

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Acrodermatite enteropática (AE) é um distúrbio raro e hereditário de deficiência do zinco, caracterizado por dermatite periorificial e acral, alopecia e diarreia.

 

Epidemiologia. A prevalência de AE é de 1-9: 1.000.000 e taxa de incidência global de 1: 500.000 recém-nascidos, ocorrendo independentemente da etnia ou sexo. A doença geralmente se manifesta na infância, no momento do desmame em lactentes alimentados com leite materno, ocorre mais cedo naqueles que utilizam fórmulas ou acomete aqueles que ainda são amamentados se os níveis de zinco forem baixos no leite materno. A deficiência de zinco adquirida pode se manifestar em qualquer idade.

 

Fisiopatologia.  É uma doença autossômica recessiva que ocorre como resultado de mutações no gene SLC39A4 localizado no cromossomo 8q24.3. O gene SLC39A4 codifica uma proteína transmembrana que é parte da família de proteínas transportadoras de zinco/ferro regulado (ZIP), a qual é necessária para absorção de zinco. Esta proteína é altamente expressa nos enterócitos do duodeno e jejuno, portanto, indivíduos afetados têm uma capacidade diminuída em absorver zinco de fontes alimentares.

 

Manifestações clínicas. Os achados característicos da pele incluem placas altamente diferenciadas, secas, escamosas e eritematosas, geralmente vistas na área anogenital e na face (área periorificial), estando o lábio superior poupado. As placas podem ser psoriasiformes, eczematosas, pustulares ou erosivas com a borda crostosa característica e podem se infectar secundariamente por Staphylococcus aureus ou Candida albicans. As mudanças nas unhas, incluindo a paroníquia, podem estar presentes, e o cabelo torna-se quebradiço, seco e sem brilho. Na deficiência profunda, a alopecia difusa pode acontecer. Os achados na mucosa que podem ser vistos incluem queilite angular, glossite, conjuntivite, blefarite, ceratite pontilhada.

As manifestações sistêmicas incluem diarreia, irritabilidade, letargia, anorexia, retardo no crescimento e desenvolvimento. A tríade clássica da AE inclui alopecia, diarreia e erupção cutânea periorificial e acral, que se não for tratada, pode ser fatal.

 

Diagnóstico. O diagnóstico é baseado em sintomas clínicos e confirmado através de baixos níveis de zinco plasmático e rápida resposta clínica à suplementação de zinco. A concentração plasmática de zinco menor do que 50 mcg/dL é sugestiva, mas não diagnóstica ( normal = 70 a 120 mcg/dL). Como a fosfatase alcalina é uma enzima dependente do zinco, níveis reduzidos dela no contexto de níveis normais de zinco tem um papel indireto no estabelecimento do diagnóstico. Os achados histopatológicos têm uma contribuição menos significativa, uma vez que os aspectos microscópicos não são específicos. A histopatologia das lesões cutâneas revela um padrão de necrose psoriasiforme, na maioria das vezes pálida, por vacuolização citoplasmática, necrose focal ou confluente de queratinócitos na parte superficial da epiderme e paraqueratose confluente.

 

Diagnóstico diferencial. Os diagnósticos diferenciais de AE incluem desnutrição proteico-energética, psoríase, dermatite seborreica e síndrome de glucagonoma. Acrodermatite dismetabolica é um termo usado para distúrbios metabólicos que resultam em uma apresentação clínica semelhante à AE e suas principais causas são: deficiências adquiridas de zinco, aminoácidos ou biotina.

 

Outras condições clínicas que podem apresentar redução nos níveis séricos de zinco são: doença de Crohn, fibrose cística, anemia falciforme, doença hepática, inadequada suplementação de zinco em nutrição parenteral, doença renal e em atletas adolescentes.

 

Tratamento. O tratamento da AE requer suplementação de zinco ao longo da vida. Geralmente, 1-3 mg/kg de gluconato ou sulfato de zinco são administrados oralmente a cada dia. A melhora clínica ocorre normalmente dentro de dias a semanas após iniciar o tratamento. Os níveis de zinco sérico e fosfatase alcalina devem ser monitorados a cada 3-6 meses e a dose ajustada conforme necessidade.

 

Referências.

1. AcrodermatitisEnteropathica

Author: Kristina Marie Dela Rosa, MD

Coauthor(s): Elizabeth K Satter, MD, MPH

 

2. Zincdeficiency and supplementation in children and adolescentes

Author: Steven A Abrams, MD

 

3. Acrodermatitis, Enteropathica

Authors: Soumya Jagadeesan; Feroze Kaliyadan.

 

4. Advancesin pharmacotherapeutic management of common skin diseases in neonates and infants

Authors: Annalisa Patrizi, Iria Neri, Giampaolo Ricci, Francesca Cipriani & Giulia Maria Ravaioli

 

5. AcrodermatitisEnteropathica: A Case Report

Nicolai Nistor, MD, PhD, Lavinia Ciontu, MD, Otilia-Elena Frasinariu, MD, PhD, Vasile Valeriu Lupu, MD, PhD, Ancuta Ignat, MD, PhD, and Violeta Streanga, MD, PhD

Pitiríase Rubra Pilar

Pitiríase Linquenóide e Varioiliforme Aguda (PLEVA)

ERITEMA TÓXICO NEONATAL

ERITEMA TÓXICO NEONATAL

 

Eritema tóxico neonatal é uma condição benigna, autolimitada e assintomática que ocorre principalmente em recém-nascidos saudáveis no período neonatal inicial, geralmente nas primeiras 48 horas de vida.

 

Epidemiologia. Cerca de 16% dos recém-nascidos são acometidos, afetando mais o sexo masculino. A prevalência é maior em bebês nascidos a termo, com boa saúde e naqueles nascidos de mães sem fatores de risco gestacionais.

 

Fisiopatologia. Embora a etiologia seja desconhecida, alguns estudos mostraram ativação da resposta imune nas lesões, sugerindo que o eritema tóxico neonatal possa corresponder a uma reação inflamatória da pele à colonização microbiana ocorrida no nascimento. A localização principalmente em áreas de pelos sugere que o folículo piloso possa estar envolvido. Além disso, o número de mastócitos é maior em torno dos folículos pilosos da pele comprometida.

 

Manifestação clínicas. A erupção é caracterizada por pápulas pequenas e eritematosas, vesículas e, ocasionalmente, pústulas, cercadas por um halo eritematoso. As lesões individuais são transitórias, muitas vezes desaparecendo em horas e depois reaparecendo em outro local do corpo. Geralmente, aparecem no segundo dia de vida e regridem dentro de 5 a 14 dias sem deixar sequelas. Os locais de ocorrência mais comuns incluem tronco, nádegas e membros proximais. As recorrências são incomuns, mas podem aparecer até a sexta semana de vida.

 

Diagnóstico. Devido à aparência típica das lesões, ao bom estado geral do neonato e à natureza efêmera da erupção, o diagnóstico é geralmente claro. Se houver alguma dúvida, são necessários mais estudos para avaliar uma doença bacteriana, viral ou fúngica subjacente. Diante da suspeita de eritema tóxico neonatal, enfatizar na história a idade do início da erupção, ausência de sinais sistêmicos (febre, irritabilidade, letargia, envolvimento mucocutâneo) ou história materna de infecção por herpes, bactérias, candidíase. No exame físico é importante descrever localização, tamanho e distribuição de máculas, pápulas e pústulas.

 

Diagnóstico Diferencial. Os diagnósticos diferenciais do eritema tóxico neonatal incluem impetigo, sepse neonatal, varicela pediátrica, infecção pediátrica pelo vírus Herpes simplex.

 

Tratamento. Por ser uma condição benigna, autolimitada, assintomática e de prognóstico excelente não requer nenhum tratamento específico.

Referências

1. Pediatric Erythema Toxicum

Author: Elizabeth Arrington, MD Resident Physician, Department of Dermatology, University of South Florida College of Medicine

2. Erythema Toxicum Neonatorum

Author: Neil F Gibbs, MD Voluntary Associate Professor, Departments of Pediatrics and Medicine (Dermatology), University of California, San Diego School of Medicine; Residency Program Director, Pediatric Dermatologist, Department of Dermatology, Naval Medical Center, San Diego; Clinical Professor of Dermatology and Clinical Professor of Pediatrics (Secondary), Uniformed Services University of the Health Sciences

3. Neonatal toxic erythema : clinico-epidemiologic characteristics and recent pathogenic hypothesis Authors: Menni S, Boccardi D, Crosti C.
Benign skin disease with pustules in the newborn Reginatto FP1, Villa DD2, Cestari TF1

 

Síndrome de Behçet

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